Пользователь
Сердечно-сосудистая автономная нейропатия
Клиника, диагностика и нелекарственная терапия
Самыми ранними клиническими симптомами сердечно-сосудистой нейропатии являются отсутствие нормальной ночной брадикардии и потеря дыхательной аритмии, что является признаком поражения вагуса. В дальнейшем развивается симпатическая денервация кардиоваскулярных рефлексов, что вызывает плохую переносимость физических нагрузок. Возможно, из-за гиперчувствительности сердца к циркулирующим катехоламинам развивается тахиаритмия и неожиданная смерть. Она также предрасполагает к безболевому инфаркту миокарда.
Клинически явная ортостатическая гипотония появляется довольно поздно. Спектральный анализ вариабельности сердечного ритма — очень чувствительный диагностический тест кардиальной автономной нейропатии. Диагноз кардиоваскулярной автономной нейропатии можно поставить и на основании легко проводимых исследований частоты сердечного ритма и артериального давления (табл. 22).
Следует заметить, что какой-либо один из описанных в таблице тестов не позволяет надежно диагностировать автономную сердечно-сосудистую нейропатию, но в комплексе они дают достаточно точную оценку.
Таблица .22
Исследование автономных сердечно-сосудистых функций у постели больного
Тип исследования
Показатели
Изменение положения тела (поза)
— Измерить пульс (ЧСС) и АД после нахождения больного 10 минут в горизонтальном положении, а затем через 3 минуты нахождения в положении стоя
— Высчитать разницу измеренных параметров лежа/стоя
— Нормальная реакция: систолическое АД = –15 до 0 мм рт.ст., диастолическое АД = –5 до 5 мм рт.ст., ЧСС = = 0 – 20 уд./мин
Коэффициент синусовой аритмии
(КСА)
— Больной должен глубоко дышать (6 раз в минуту) во время непрерывного мониторирования ЧСС
— Измеряется самый длинный R—R- интервал во время выдоха (R – Rвыд) и самый короткий R—R-интервал во время вдоха (R – Rвдох).
— Высчитывается средняя по шести дыхательным циклам.— КСА = R – Rвыд / R – Rвдох
— Норма ≥ 1,2
Коэффициент Вальсальвы
— Используется 6—12 мл шприц, соединенный с тонометром
— Больной через шприц нагнетает в тонометре давление 40 мм рт.ст. в течение 15 секунд, и в это время мониторируется ЧСС. Эту процедуру повторяют три раза. При этом следует следить, чтобы давление нагнеталось легкими, а не ртом
— Измеряют самый короткий интервал R—R в период напряжения (R – Rнапр) и самый длинный интервал R—R в период отдыха (R – Rотд)
— Коэффициент Вальсальвы = R – Rотд / R – Rнапр
— В норме коэффициент Вальсальвы ≥1,4
Холодовая проба
— Исходно измеряют АД и ЧСС. Руки больной помещает в очень холодную (ледяную) воду на 1 минуту. В конце минуты измеряют АД и ЧСС
— В норме систолическое давление повышается
≥ 15 мм рт.ст.
У больных с тяжелой автономной нейропатией при вставании недостаточно увеличиваются частота сердечных сокращений и уровень норадреналина в плазме, что вызывает ортостатическую гипотонию. Вместе с тем при пограничных проявлениях автономной сердечно-сосудистой нейропатии обратимую ортостатическую гипотонию могут провоцировать лекарственные препараты (диуретики, трициклические антидепрессанты, фенотиазиды, нитраты, бета-блокаторы или инсулин). В связи с этим вышеописанные простые диагностические тесты (даже только измерение АД в положении лежа и стоя) позволяют оперативно следить за проявлениями автономной нейропатии на фоне проводимого лечения.
Два дополнительных фактора могут усугублять гипотонию у больных с автономной нейропатией: 1) прием пищи драматически снижает давление у больных с первичной автономной недостаточностью и провоцирует ортостатическую гипотонию; 2) инсулин снижает АД только у больных с автономной нейропатией. При этом у некоторых больных эти особенности могут составлять реальную проблему.
Смертность достигает у больных с автономной сердечно-сосудистой нейропатией 25% в ближайшие 5 лет, и она является независимым фактором риска повышенной смертности. Неблагоприятный прогноз может быть обусловлен и тем, что у больных с автономной нейропатией, как правило, имеются и другие осложнения диабета, повышающие смертность. Например, может развиваться безболевой инфаркт миокарда или увеличен интервал Q—T, что повышает смертность.
В целом, кроме тщательного контроля гликемии при СД1, не выявлено других эффективных средств профилактики сердечно-сосудистой автономной нейропатии. Лечение ортостатической гипотонии состоит из двух компонентов — нефармакологического и фармакологического.
Нефармакологическое лечение включает следующие меры:
- Обучение больного навыкам не стоять неподвижно и не вставать быстро. Нужно объяснить, что ортостатические симптомы более выражены в утренние часы, после еды, если руки подымаются выше положения сердца, а также в жару.
- Рекомендовать повышенное потребление соли. У больных с автономной нейропатией может быть нарушен механизм реабсорбции натрия, что можно компенсировать либерализацией потребления соли.
- Избегать усиления диуреза в положении лежа. У больных с относительной гиповолемией повышен ночной диурез, что ухудшает проявления ортостатической гипотонии по утрам. Ночной диурез можно снизить, если спать с приподнятым головным концом кровати.
- Снизить объем венозного русла. В течение дня больным рекомендуется носить длинные эластические носки или чулки, плотно сдавливающие поверхностные вены ног. Из-за диабетической нейропатии не каждый больной диабетом может это применить. Поскольку наибольшее скопление венозной крови отмечается в нижней части живота, то можно использовать плотные брюшные бандажи, может быть, даже в первую очередь.
- В положении лежа плотные эластические носки или чулки следует снимать, поскольку это может стимулировать диурез и гипертензию.
Сердечно-сосудистая автономная нейропатия
Клиника, диагностика и нелекарственная терапия
Самыми ранними клиническими симптомами сердечно-сосудистой нейропатии являются отсутствие нормальной ночной брадикардии и потеря дыхательной аритмии, что является признаком поражения вагуса. В дальнейшем развивается симпатическая денервация кардиоваскулярных рефлексов, что вызывает плохую переносимость физических нагрузок. Возможно, из-за гиперчувствительности сердца к циркулирующим катехоламинам развивается тахиаритмия и неожиданная смерть. Она также предрасполагает к безболевому инфаркту миокарда.
Клинически явная ортостатическая гипотония появляется довольно поздно. Спектральный анализ вариабельности сердечного ритма — очень чувствительный диагностический тест кардиальной автономной нейропатии. Диагноз кардиоваскулярной автономной нейропатии можно поставить и на основании легко проводимых исследований частоты сердечного ритма и артериального давления (табл. 22).
Следует заметить, что какой-либо один из описанных в таблице тестов не позволяет надежно диагностировать автономную сердечно-сосудистую нейропатию, но в комплексе они дают достаточно точную оценку.
Таблица .22
|
Тип исследования |
Показатели |
|
Изменение положения тела (поза) |
— Измерить пульс (ЧСС) и АД после нахождения больного 10 минут в горизонтальном положении, а затем через 3 минуты нахождения в положении стоя — Высчитать разницу измеренных параметров лежа/стоя — Нормальная реакция: систолическое АД = –15 до 0 мм рт.ст., диастолическое АД = –5 до 5 мм рт.ст., ЧСС = = 0 – 20 уд./мин |
|
Коэффициент синусовой аритмии (КСА) |
— Больной должен глубоко дышать (6 раз в минуту) во время непрерывного мониторирования ЧСС — Измеряется самый длинный R—R- интервал во время выдоха (R – Rвыд) и самый короткий R—R-интервал во время вдоха (R – Rвдох). — Высчитывается средняя по шести дыхательным циклам.— КСА = R – Rвыд / R – Rвдох — Норма ≥ 1,2 |
|
Коэффициент Вальсальвы |
— Используется 6—12 мл шприц, соединенный с тонометром — Больной через шприц нагнетает в тонометре давление 40 мм рт.ст. в течение 15 секунд, и в это время мониторируется ЧСС. Эту процедуру повторяют три раза. При этом следует следить, чтобы давление нагнеталось легкими, а не ртом — Измеряют самый короткий интервал R—R в период напряжения (R – Rнапр) и самый длинный интервал R—R в период отдыха (R – Rотд) — Коэффициент Вальсальвы = R – Rотд / R – Rнапр — В норме коэффициент Вальсальвы ≥1,4 |
|
Холодовая проба |
— Исходно измеряют АД и ЧСС. Руки больной помещает в очень холодную (ледяную) воду на 1 минуту. В конце минуты измеряют АД и ЧСС — В норме систолическое давление повышается
|
У больных с тяжелой автономной нейропатией при вставании недостаточно увеличиваются частота сердечных сокращений и уровень норадреналина в плазме, что вызывает ортостатическую гипотонию. Вместе с тем при пограничных проявлениях автономной сердечно-сосудистой нейропатии обратимую ортостатическую гипотонию могут провоцировать лекарственные препараты (диуретики, трициклические антидепрессанты, фенотиазиды, нитраты, бета-блокаторы или инсулин). В связи с этим вышеописанные простые диагностические тесты (даже только измерение АД в положении лежа и стоя) позволяют оперативно следить за проявлениями автономной нейропатии на фоне проводимого лечения.
Два дополнительных фактора могут усугублять гипотонию у больных с автономной нейропатией: 1) прием пищи драматически снижает давление у больных с первичной автономной недостаточностью и провоцирует ортостатическую гипотонию; 2) инсулин снижает АД только у больных с автономной нейропатией. При этом у некоторых больных эти особенности могут составлять реальную проблему.
Смертность достигает у больных с автономной сердечно-сосудистой нейропатией 25% в ближайшие 5 лет, и она является независимым фактором риска повышенной смертности. Неблагоприятный прогноз может быть обусловлен и тем, что у больных с автономной нейропатией, как правило, имеются и другие осложнения диабета, повышающие смертность. Например, может развиваться безболевой инфаркт миокарда или увеличен интервал Q—T, что повышает смертность.
В целом, кроме тщательного контроля гликемии при СД1, не выявлено других эффективных средств профилактики сердечно-сосудистой автономной нейропатии. Лечение ортостатической гипотонии состоит из двух компонентов — нефармакологического и фармакологического.
Нефармакологическое лечение включает следующие меры:
- Обучение больного навыкам не стоять неподвижно и не вставать быстро. Нужно объяснить, что ортостатические симптомы более выражены в утренние часы, после еды, если руки подымаются выше положения сердца, а также в жару.
- Рекомендовать повышенное потребление соли. У больных с автономной нейропатией может быть нарушен механизм реабсорбции натрия, что можно компенсировать либерализацией потребления соли.
- Избегать усиления диуреза в положении лежа. У больных с относительной гиповолемией повышен ночной диурез, что ухудшает проявления ортостатической гипотонии по утрам. Ночной диурез можно снизить, если спать с приподнятым головным концом кровати.
- Снизить объем венозного русла. В течение дня больным рекомендуется носить длинные эластические носки или чулки, плотно сдавливающие поверхностные вены ног. Из-за диабетической нейропатии не каждый больной диабетом может это применить. Поскольку наибольшее скопление венозной крови отмечается в нижней части живота, то можно использовать плотные брюшные бандажи, может быть, даже в первую очередь.
- В положении лежа плотные эластические носки или чулки следует снимать, поскольку это может стимулировать диурез и гипертензию.
