Информационный портал о сахарном диабете. - Информационный портал о диабете

ДКА характеризуется тяжелыми нарушениями углеводного, липидного и белкового метаболизма, что проявляется гипергликемией, повышенным липолизом, кетогенезом и глюконеогенезом.

Высокая гипергликемия при ДКА развивается, с одной стороны, в результате повышенного гликогенолиза (пока резервы гликогена в печени сохранены) и глюконеогенеза (из липидов и амиокислот), а с другой — нарушения утилизации глюкозы инсулинозависимыми тканями (печенью, мышечной и жировой). Повышенный уровень кортизола в крови при ДКА стимулирует катаболизм белков и дополнительно способствует глюконеогенезу. Стимулирует глюконеогенные ферменты, особенно фосфоенлопируваткарбоксикиназу, не только инсулиновая недостаточность, но и повышенные уровни глюкагона, катехоламинов и кортизола. Контринсулиновые гормоны (катехоламины и кортизол), а также свободные жирные кислоты крови дополнительно усиливают инсулиновую недостаточность, снижая биологическое действие инсулина.

В нарушении липидного обмена при ДКА существенную роль играет не только инсулиновая недостаточность, но и катехоламины — они способствуют липолизу, стимулируя распад жира в адипоцитах до глицерина и свободных жирных кислот (СЖК), первый из которых является субстратом для неоглюкогенеза, а второй — кетогенеза (кетоновых тел) в печени. Повышенный уровень глюкагона благодаря своему контринсулиновому биологическому действию существенно усугубляет нарушение углеводного и липидного обмена при ДКА. Карнитин палмитол ацетилтрансфераза (КПАТ) — лимитирующий скорость кетогенеза фермент, подавляется при ДКА малонил коэнзимом А (КоА). При ДКА уровень малонил КоА повышен в результате повышения соотношения глюкагон/инсулин. Это ведет к стимуляции КПАТ и повышенному кетогенезу. Высокий уровень кетоновых тел при ДКА также связан с пониженным их клиренсом.

В недавних исследованиях было показано, что при ДКА повышено содержание провоспалительных цитокинов (TNF, 1L, 1L6 и 1L8), маркеров оксидативного стресса, перекисного окисления липидов, факторов сердечно-сосудистого риска, таких, как С-реактивный белок, ингибитора-1 активатора плазминогена и СЖК. Все эти параметры нормализуются после компенсации метаболических нарушений и регидратации в течение 24 часов. Им сопутствуют также повышенный уровень контринсулиновых гормонов и лейкоцитоз. Состояния прокоагуляции и воспаления могут быть неспецифическими феноменами, сопровождающими стресс и могут отчасти объяснить состояние гиперкоагуляции, сопутствующее высокой гипергликемии.

Хотя патогенезы ДКА и ГГС совпадают, последний отличается более высокой степенью дегидратации и достаточно сохраненной инсулинизацией, которая предотвращает повышенный липолиз (для подавления липолиза достаточно 1/10 дозы инсулина, которая необходима для утилизации глюкозы).

Как при ДКА, так и при ГГС наблюдаются нарушения электролитного и водного балансов умеренной степени и тяжелой. Гипергликемия вызывает осмотический диурез, который приводит к потере минералов и электролитов с мочой (натрия, калия, кальция, магния, хлорида и фосфата). При этом потери натрия, калия и хлорида быстро восстанавливаются в процессе лечения, а для полного восстановления остальных минералов могут потребоваться недели.

Потеря воды при ДКА в среднем составляет 6—7 л при средней потере натрия и калия 400—700 мЭкв и 250—700 мЭкв соответственно. При этом в теряемой жидкости относительно больше натрия, чем калия. Кетонурия стимулирует экскрецию катионов с мочой, усиливая минеральный дисбаланс. Инсулиновая недостаточность, в свою очередь, прямо влияет на водноэлектролитный баланс, так как инсулин стимулирует реабсорбцию воды и электролитов в почечных канальцах. Повышение осмолярности плазмы за счет гипергликемии и потери воды с мочой стимулирует транспорт воды из клеток. Повышенный поток калия из клеток в интерстициальное пространство активируется ацидозом и распадом внутриклеточных белков. Кроме того, обратный транспорт калия в клетку нарушен вследствие инсулиновой недостаточности. Дополнительная потеря воды может быть связана с рвотой, лихорадкой, поносом и диуретиками. Сочетание с пожилым возрастом, более выраженной дегидратацией и наличие сопутствующих болезней приводят к большей смертности при ГСС, чем ДКА.


Возврат к списку

Консультация эндокринолога
Выберите эту услугу, если вы хотите получить мнение нескольких специалистов по вашему вопросу

Электронный консилиум
Выберите эту услугу, если Вы хотите обсудить с А.B.Древалем и другими специалистами сложный клинический случай или получить консультацию по ведению вашего пациента
ЗАДАТЬ ВОПРОС
Консультация специалистов
смежных специальностей
Выберите эту услугу, если вы хотите получить мнение у смежных специалистов по вашему вопросу
ЗАДАТЬ ВОПРОС
Наши партнеры